GRASAS Y COLESTEROL: DESMONTANDO MITOS

Cuando hablamos de las grasas en la alimentación automáticamente lo asociamos con un concepto de alimento poco saludable. Es mucha la confusión que este macronutriente genera en la dieta actual. El hecho de que existan numerosos tipos de grasa (triglicéridos):

-Poliinsaturadas (de la familia Omega 3 y 6, por ejemplo, presentes en el aceite de pescado azul y frutos secos, semillas y aceites vegetales, ambas esenciales para el ser humano ya que nuestro organismo no las puede fabricar),

-Monoinsaturadas (Omega 9, presentes en el aguacate y el aceite de oliva),

-Saturadas (de cadena corta –ácido butírico y caproico-, media  –ácido caprílico, cáprico y laúrico- o larga –ácido mirístico, palmítico, esteárico, araquidónico y lignocérico-),

-Grasas hidrogenadas o parcialmente hidrogenadas (o ácidos grasos trans)

-Fosfolípidos (como la lecitina) y

-Esteroles (como el colesterol) que también son grasas, ayuda poco a la aclaración del concepto.

De todas ellas tan sólo las grasas trans son nocivas para la salud (1) (2) (3) (4) y generalmente están producidas por la manipulación que la industria hace sobre ciertos aceites vegetales añadiendo hidrógeno con el fin de prolongar la vida útil de los alimentos. De  esta forma se obtienen grasas muy útiles para la industria alimentaria, puesto que ayudan a mejorar la perdurabilidad, el sabor y la textura de los productos. Algunos alimentos, como la carne de cerdo y cordero, así como la mantequilla y la leche, contienen de manera natural cantidades pequeñas de estas nocivas grasas hidrogenadas. Sin embargo, la mayoría de las grasas trans de nuestra alimentación provienen de alimentos procesados preparados con aceites vegetales parcialmente hidrogenados: margarinas, bollería industrial, galletas, patatas fritas, etc.

Según la OMS el consumo de grasas trans debe representar menos del 1% de las calorías diarias ingeridas pero en realidad lo idóneo sería la supresión total. Todo lo que sabemos negativo sobre las grasas se debe precisamente a este tipo de grasas y no al resto: aumento de peso y riesgo para la salud, aumento y desequilibrio en el balance del colesterol (hacen que disminuya HDL -denominado colesterol bueno- y elevan LDL -denominado colesterol malo-), aumento de triglicéridos en sangre, mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular, incremento del riesgo de diabetes tipo 2 por aumentar la resistencia a la insulina, inflamación y disfunción endotelial, además se asocian a patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, etc. (5) (6) (7) (8) (9) Según Rafael Garcés, investigador del Instituto de la Grasa del CSIC, se ha calculado que se producen unas 30.000 muertes al año por la ingesta de margarinas y otros productos manufacturados con grasas trans.

Pero el resto de grasas son saludables y necesarias. De hecho, el alimento de referencia -la leche materna- es un alimento rico en grasas. La composición de los ácidos grasos de la leche humana es relativamente estable, con un 42% de ácidos grasos saturados y 57% de poliinsaturados (Guthrie et al. 1974). Los ácidos grasos araquidónico (C20:4) y DHA (C22:6) presentes en los Omega 6 y 3, respectivamente, participan en la formación de la sustancia gris y en la mielinización de las fibras nerviosas.

Cuando consumidos alimentos grasos en su forma adecuada, primera presión en frío para las poliinsaturadas y monoinsaturadas, y no abusando del consumo de grasas saturadas, podríamos decir que estamos consumiendo alimentos absolutamente recomendables para la salud. Las campañas publicitarias contra el colesterol como el principal enemigo de la salud cardiovascular han desterrado a las grasas de una supuesta dieta sana y equilibrada, error que ha sido apoyado por políticas desafortunadas de organismos oficiales y que como veremos se ha fundamentado en un fraude científico del que empezamos a pagar los errores. Hemos cambiado las grasas naturales y saludables de los alimentos por productos manufacturados con grasas trans o “libres de grasa” y llenos de azúcares y aditivos. Y esto requiere un cambio en el paradigma de la salud cardiovascular “ha llegado el momento de cambiar el enfoque del paradigma dieta-corazón de una ingesta restringida de grasas hacia un consumo reducido de carbohidratos”, como apuntaba este estudio. (10)

En el año 1977 se recomendó este tipo de dieta a los norteamericanos y posteriormente todos los países occidentales siguieron su ejemplo. Todos los ciudadanos de los países industrializados, enfermos o no, se convencieron de que tenían que aumentar el consumo de cereales y disminuir el de grasas, sobre todo grasas animales (mantequilla, nata, huevos, manteca de cerdo, carne grasa…). (11) Y esto supuso un experimento a gran escala jamás realizado sobre alimentación con resultados desastrosos y catastróficos. Los niveles de obesidad, diabetes y enfermedades del corazón baten cada año un nuevo récord. Quien fuera en dos periodos presidente de la Academia Nacional de Ciencias Americana, Philip Handler, señaló que EEUU estaba protagonizando “un experimento nutricional a gran escala. Pero no sólo el país americano, sino que poco a poco todos los países occidentales comenzaron a adoptar los hábitos alimenticios similares, en parte, condicionados por una industria alimentaria que comenzó a hacer caja vendiendo productos light y bajos en grasas, que se presentaban como la solución a todos nuestros males.

Según Walter Willet, jefe del Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, una eminencia mundial en el campo de la nutrición: “La comunidad científica ha contribuido a la epidemia de obesidad al transmitir el mensaje de que sólo se deben evitar las calorías que proceden de las grasas, lo que ha llevado a mucha gente a creer que podían consumir cereales en cantidad”.

Y ahí comenzó la pandemia, prácticamente desde el mismo momento en el que las autoridades sanitarias de todos los países empezaron a recomendar a la población que disminuyese el consumo de lípidos y aumentase el de cereales. Y no sería tan desastroso si realmente estos cereales o sus derivados (pan, pasta, galletas, etc) fueran realmente integrales, pero es que además de sustituir las grasas por carbohidratos los hemos sustituido por alimentos refinados y cargados de azúcares, los carbohidratos simples han sustituido erroneamente a las grasas. Basta leer la mayor parte de las etiquetas de alimentos de supermercado para entender la epidemia de enfermedades endocrinas y metabólicas de las sociedades desarrolladas.

De hecho, en 2010 se publicó un estudio en Current Atherosclerosis Report donde se encontró que la sustitución de grasas saturadas por grasa poliinsaturadas reducía el colesterol LDL y aumentaba el HDL. Sin embargo, el reemplazo de esas mismas grasas por carbohidratos, particularmente carbohidratos refinados y azúcares añadidos, aumentaba los niveles de triglicéridos y LDL y se reducía el HDL, efectos que son de particular preocupación en el contexto de la mayor prevalencia de obesidad y resistencia a la insulina. La ingesta de grasas saturadas aumenta el colesterol LDL en comparación con todos los nutrientes, excepto las grasas trans; pero debido a que la grasa saturada también aumenta el colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL), el índice de aterogenicidad (colesterol total/HDL) no se altera. Las conclusiones fueron: “El reemplazo de grasas saturadas por carbohidratos, particularmente carbohidratos refinados y azúcares agregados, como ha ocurrido en las últimas décadas, se ha asociado con dislipemia y no mejora el riesgo de ECV (enfermedad cardiovascular) o incluso aumenta el riesgo de ECV. Dadas las actuales epidemias de obesidad y resistencia a la insulina, las reducciones en el consumo de carbohidratos refinados y azúcares añadidos, además del control del peso y la prevención de la obesidad, deberían ser los objetivos prioritarios de la dieta en la salud pública” (12)

El colesterol es un componente importante de las membranas celulares, es el precursor en la síntesis de los ácidos biliares y hormonas esteroides (progesterona, estradiol, testosterona, glucocorticoides como el cortisol, o mineralocorticoides como la  aldosterona), el cerebro y los nervios están hechos de colesterol, interviene en numerosos procesos y es fundamental para la sinapsis. La leche materna proporciona más del 50% de sus calorías en forma de grasa mayormente saturada, proporciona más colesterol que ningún otro alimento. Sin él el organismo no podría absorber vitaminas liposolubles como la vitamina A, K, D, E. Cada célula está rodeada por una membrana que lo contiene y sin él ninguna célula podría funcionar.

Las estatinas (fármacos contra el colesterol) interfieren con la vía del mevalonato, que es la vía central para la gestión de esteroides en el organismo. De hecho, hay razones para creer que las dietas bajas en grasa y/o fármacos para reducir el colesterol pueden causar o contribuir a la enfermedad de Alzheimer. Los niveles bajos de colesterol también se han relacionado con el comportamiento violento, debido a los cambios adversos en la química cerebral. Una parte importante de la cantidad necesaria puede ser sintetizada en nuestro cuerpo (colesterol endógeno; el hígado fabrica unos 800 a 1500 mg de colesterol al día) y el resto, generalmente una cantidad pequeña, procede de los alimentos (colesterol exógeno; exclusivamente de origen animal, pues no existe en los productos vegetales). (13)

El peligro principal del consumo de estatinas son daños hepáticos. Estos medicamentos bloquean la actividad de la enzima HMGCoA reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa), la primera enzima comprometida de la vía del mevalonato, de tal manera que el hígado no puede sintetizar su propio colesterol. Pero esta enzima no sólo fabrica colesterol, a partir de ella también se fabrica coenzima Q10 esencial para el buen funcionamiento mitocondrial, (14) (15) su inhibición es una posible causa por la que las estatinas deterioran las mitocondrias, lo que se demuestra por la morfología mitocondrial anormal, la disminución de la capacidad de fosforilación oxidativa, la disminución del potencial de membrana mitocondrial y la activación de la vía apoptótica intrínseca, estos fenómenos podrían ser la causa de enfermedad inducida por estatinas, especialmente la miopatía. (16) El colesterol también es imprescindible para el buen funcionamiento de las células musculares, neuronas, corazón, cerebro y digestión. Sin él no se produciría ninguna comunicación entre las células. Esta es una de las razones por la que las estatinas implican otra serie de complicaciones neurológicas (pérdida de memoria), psicológicas y sexuales, y están prohibidas en mujeres que pudieran estar embarazadas.

También hay que decir que no existe colesterol bueno (HDL) o malo (LDL), sino lipoproteínas de baja densidad o LDL que transportan el colesterol desde el hígado, donde se fabrica, hasta los tejidos que lo necesitan, y las HDL, lipoproteínas de alta intensidad, que transportan el colesterol después de que haya sido utilizado por los tejidos hasta el hígado, que es la central de fabricación y reciclaje del colesterol. Ultimamente los niveles máximos recomendados de colesterol total han pasado de 300mg/dl a 200mg/dl y según el Ministerio de Sanidad español las estatinas han aumentado su venta en los últimos años en un 442%. A pesar de los tratamientos y recomendaciones oficiales la incidencia y fallecimiento por enfermedad cardiovascular no ha dejado de aumentar, de hecho un porcentaje importante de las personas que sufren infarto y acuden a urgencias tienen niveles de colesterol dentro de los índices de normalidad.

El doctor Philippe Even es autor de un centenar de artículos científicos internacionales y de varios libros, además de profesor en la Universidad París Descartes. En su obra “El mito del colesterol. La verdad de las estatinas está ya saliendo a la luz” puede leerse: “El colesterol es la más noble, quizá la más bella e indispensable de nuestras moléculas. Ha desempeñado y desempeña un papel crucial en la evolución de la vida en la Tierra y en la protección de nuestras células contra el oxígeno, que tiende a quemarlas. A día de hoy, garantiza la solidez de las membranas de nuestros miles de millones de células, en concreto de las musculares, las cardiacas y las nerviosas. Permite la estabilidad de los receptores hormonales, inmunológicos y neurológicos”. “Sin colesterol no hay receptores, ni señales, ni comunicación entre las células. (…) Además, es la molécula más difícil de producir, ya que precisa de 36 fases químicas consecutivas: una labor de orfebrería”. De hecho hay que estudios que relacionan la baja tasa de colesterol, tanto HDL como LDL, y un mayor riesgo de cáncer. (17) (18) (19). A partir de 2010, no son menos de 900 estudios los que demuestren los efectos adversos de las estatinas, que recorren toda la gama de problemas musculares y aumentan el riesgo de cáncer.

En 1990 se publicó un metaanálisis por parte del Instituto Catalán de Farmacología de la Universidad Autónoma de Barcelona sobre el resultado de distintos ensayos clínicos del uso de lipolipemiantes en la prevención primaria de la cardiopatía coronaria. Las conclusiones fueron que la disminución del colesterol no producía ninguna modificación de la mortalidad total  porque lo que se modificaba era la causa de muerte, se reducía la mortalidad por enfermedades cardiovasculares (en 28 defunciones por 100.000 personas tratadas y año) pero aumentaban los fallecimientos por muerte violenta y suicidio (en 29 defunciones por 100.000 personas y año). (20) Unos años después, en 1993, otros autores encontraron la misma correlación en una publicación en “Metabolism Clinical and Experimental”. (21)

En las personas mayores de 85 años, las elevadas concentraciones de colesterol total se asociaron con mayor longevidad, debido a una menor mortalidad por cáncer e infecciones. (22)  La principal causa de muerte fueron las enfermedades cardiovasculares con un riesgo de mortalidad similar en las tres categorías de colesterol. La mortalidad por cáncer y la infección fue significativamente menor entre los participantes de la categoría más alta de colesterol total, lo que explica en gran parte la menor mortalidad por cualquier causa en esta categoría. En otros estudios, las lipoproteínas de alta intensidad –HDL- aparecen como factor de protección contra la enfermedad coronaria. (36) Aunque no todo el HDL es bueno. Se pueden diferenciar las HDL-2 y HDL-3, las primeras nos protegen de la inflamación y estas últimas son pequeñas, densas y provocan inflamación.

En 2006, un estudio publicado en JAMA y realizado con 50.000 mujeres mostró que una dieta baja en grasas no logra proteger contra los infartos o ictus (23) y en 2014, una revisión de estudios codirigida por Mozaffarin ha mostrado que las recomendaciones para evitar el consumo de grasas saturadas no ayudan a bajar los niveles de colesterol. (24) Algo que refuerza la idea que vienen repitiendo numerosos científicos díscolos con las teorías actuales desde hace unos años: debemos dejar de culpar a la grasa de nuestra mala alimentación y empecemos a fijarnos en los carbohidratos y los azúcares.

El colesterol no se encuentra en el reino vegetal, así que nuestros ancestros que se alimentaban en un principio exclusivamente de raíces, hojas y frutas, desarrollaron la capacidad de fabricar su propio colesterol, el cual no ingerían a través de la dieta. Por lo tanto, debido a que compartimos gran parte de nuestra genética con la del hombre del paleolítico tenemos la capacidad de fabricar colesterol a partir de las grasas y, lo que es más peligroso, de los azúcares que con tanta felicidad ingerimos a todas horas. (25)

Un estudio publicado por Gilman et al y publicado en diciembre de 1997 en Journal of the American Medical Association (JAMA): cuantas más grasas saturadas se consumen menos probabilidades habrá de sufrir una trombosis. Este estudio demuestra que el consumo de grasas saturadas produce un efecto protector sobre nuestra salud. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular disminuye en un 15% por cada 3% de la ingesta de grasas saturadas. (26)

En esa misma línea un estudio del año 2004 concluye: “El alto consumo de grasa animal y el colesterol se asoció significativamente con un menor riesgo de muerte por infarto cerebral. El riesgo se redujo en un 62% (IC, 82% a 18%) para aquellos en el tercer tercio de ingesta de grasa animal, en comparación con aquellos en el primer tercio, con una relación dosis-respuesta lineal significativa ( P 0,0073). El riesgo de muerte por infarto se redujo en un 63% (IC, 82% a 22%) en el grupo de consumo de colesterol alto, en comparación con el grupo de bajo consumo” (27). Y hay numerosos estudios en esta línea (28) (29) (30)

William Castelli M.D., director del Framingham Heart Study, que originalmente defendía que el colesterol era la causa de enfermedades cardiovasculares, señala que “las personas con un nivel inferior a 200mg/dl, sufren casi el 40% de todos los ataques cardiacos”. El estudio Framinghan es el estudio de referencia en la tesis del colesterol. Se realizó en 1.948 y estuvo siguiendo las enfermedades cardiacas de más de 5.000 residentes de Framingham, Masachussetts. Fue un estudio de larga duración y después de 16 años los investigadores afirmaron haber encontrado una relación directa entre el colesterol y las enfermedades cardiacas. Pero había un detalle importante y es que tanto los que habían desarrollado enfermedades cardiacas como los que no, tenían los mismos niveles de colesterol. De hecho, según el estudio, incluso varones con niveles bajos de colesterol (150mg/dl) sufrían enfermedades cardiovasculares.

George Mann, profesor adjunto de bioquímica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt, científico reputado que había participado en aquél estudio cardiológico, llegó a decir: “La idea sobre el colesterol y las enfermedades cardiacas es el mayor fraude de la historia de la medicina” y cuando algunos compañeros suyos alardeaban ante la prensa que bajar los niveles de colesterol reduce el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas, añadió: “han manipulado las pruebas en su favor“. 30 años después de iniciado el proyecto la conclusión fue que los varones de 48 años, con niveles de colesterol altos, vivían lo mismo e incluso más que los que los tenían bajos y que los niveles de colesterol sólo habían sido relevantes en los pacientes que ya habían sufrido ataques cardiacos.(31) En base a este estudio probablemente sólo sea recomendable reducir el colesterol en pacientes que ya han sufrido algún infarto o tienen antecedentes coronarios graves.

Los verdaderos culpables de que los niveles altos de colesterol causen enfermedades cardiacas son la oxidación, la inflamación, el azúcar y el estrés, las dos primeras grandes culpables del daño endotelial. Quizás más importante que el valor de colesterol total en una analítica lo más recomendable sea valorar el ratio Colesterol Total/HDL (<4,5), LDL/HDL (<3,5), Triglicéridos/HDL (<2), Insulina en ayunas (<5mcU/ml), PCR (<1mg/L) y Homocisteína (<8mmol/L) como principales marcadores de riesgo cardiovascular.

La idea de que el colesterol alto causa enfermedades del corazón se remonta a Rudolph Virchow (1821-1902), un patólogo alemán que encontró engrosamiento arterial en personas a las que realizaron autopsias, y atribuyó la causa a una acumulación de colesterol. Más tarde, Ancel Keys (1904-2004), fisiólogo norteamericano, publicó su artículo titulado “Seven Countries Study 1“, que sirvió de base a la teoría del colesterol-enfermedad cardiovascular. Dicha teoría está fundada en el famoso estudio de los “siete países” de Keys. Tan impactante fue su artículo publicado en la prestigiosa revista Time Magazine en 1961 que fue conocido por la prensa como “Mister Cholesterol”. Durante 15 años se desarrolló aquél estudio en EEUU, Grecia, Finlandia, Italia, Holanda, Japón y la entonces Yugoslavia.

Pero aquél estudio, más tarde se ha descubierto, se hizo en realidad en 22 países, y aquellos países cuyos datos no encajaron con su teoría de forma sesgada fueron omitidos. Aunque la curva es realmente impresionante en su correlación, como podemos ver en el gráfico inferior de la izquierda, posee una enorme imperfección. Si Keys hubiera incluido a todos los países, su curva se habría desfigurado significativamente, pues la mortalidad por cardiopatía coronaria en USA era tres veces superior a la de Noruega, a pesar de consumir grasas en valores muy similares. Keys olvidó realizar el análisis de conversión que demuestra que el efecto de las grasas saturadas en las enfermedades cardiovasculares era independiente de la sacarosa (azúcar). En otras palabras, la sacarosa y las grasas saturadas se mezclaron en sus datos. Podemos ver cómo en el gráfico inferior de la derecha las correspondencias con el consumo de azúcar son exactamente las mismas y generan la misma curva, aunque esto nunca fue tenido en cuenta.

September 19 2016 by Dr. Andreas Eenfeldt, MD in Dr. Jason Fung, Failed low-fat diets, Saturated fat, Sugar/fructose

Las conclusiones de aquél arbitrario y manipulado estudio se convirtieron en un dogma. La hipótesis de Keys se ha conseguido instaurar en lo más profundo de la sociedad médica y de los pacientes: “las enfermedades cardiovasculares y la obesidad se regulan con la reducción del consumo de grasas y colesterol”. Un metaanálisis realizado en 2014, resumiendo 74 estudios anteriores ha demostrado que no hay ninguna relación. Conforme la cantidad de grasas pasó del 40% al 30% en la dieta los carbohidratos pasaron del 40% al 55%. Y el consumo de carbohidratos se incrementó en la peor forma posible: azúcar. Estudios recientes demuestran que los azúcares refinados son la principal causa del aumento del colesterol LDL.

Las empresas alimentarias se apresuraron a fabricar productos bajos en grasas y productos light y cambiaron grasas por carbohidratos procesados, aceites vegetales adulterados y grasas trans, que son mucho más perjudiciales para el corazón. Deberíamos evitar todos los productos que se comercializan como “bajo en grasas“, puesto que estaremos cambiando grasas por cucharadas de azúcar. Fue Jhon Yudkin, médico inglés, quien hizo un exhaustivo análisis completo teniendo en cuenta otros factores como los diferentes tipos de grasas, proteínas y carbohidratos y llegó a la conclusión que el azúcar era el factor dietético desencadenante de las enfermedades cardiacas.

Si esto es así ¿Por qué hay consenso científico en torno al colesterol y las grasas en los sectores oficiales? Porque ocho de los nueve doctores que participaron en el desarrollo de la nueva guía para el colesterol han estado haciendo dinero de las compañías farmacéuticas que fabrican estatinas para bajar el colesterol, según se publicó en el diario de mayor tirada americano USA today en 2004. (32) Los mismos medicamentos que forman parte de la guía y que repentinamente crearon un gran mercado en los EEUU y posteriormente en el resto del mundo.

A pesar de la falta de evidencia existente que demuestre que disminuir el colesterol LDL a 100 o menos es positivo para la salud la Asociación Americana del Corazón mantiene estas recomendaciones y para rematar las cosas el protocolo establecido para alcanzar estos niveles casi siempre incluye el uso de estatinas. No es de extrañar que John Warner, cardiólogo especialista y presidente de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), la más importante a nivel mundial, haya sufrido el mes pasado un ataque cardíaco, a sus 52 años, en el transcurso de una reunión, a pesar de seguir las propias recomendaciones de la Sociedad del Corazón que él mismo preside.

Por otra parte es conocido el papel de la homocisteína en la enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular. También se sabe que la homocisteína media los problemas cardiovasculares por sus efectos adversos sobre el endotelio cardiovascular y las células del músculo liso con las alteraciones resultantes en la estructura y función arterial subclínica. (33) (34) La homocisteína es un metabolito intermedio en la conversión de metionina en cisteína. Se metaboliza a través de 2 vías: transulfuración (B6 transforma la homocisteína en cisteína) y remetilación (B12, B9 o betaína, para reconvertir homocisteína otra vez en metionina). Al depender sus niveles de tres vitaminas: B6, B9, B12 y no haber ningún fármaco patentado para la regulación de sus niveles siempre será la gran olvidada en la enfermedad cardiovascular, de hecho nunca es medida en los análisis protocolarios donde siempre se fija la atención en el colesterol para el que sí existen numerosos fármacos.

Otro de los grandes problemas en la alimentación moderna es el disbalance Omega 6-Omega 3. La Asociación Kousmine recomienda un ratio 2:1 en su consumo. La Sociedad Japonesa de Nutrición Lipídica recomienda que la relación entre ácidos grasos Omega 6-Omega 3 sea menor de 4:1 para adultos sanos y menor de 2:1 para la prevención de enfermedades crónicas en la vejez.  La OMS recomienda una relación de ácidos grasos Omega 6-Omega 3 de entre 3:1 y 4:1. La dieta Mediterránea tiene 9:1. Pero en Europa la dieta aporta una proporción >20:1 y en EEUU la proporción es >30:1. Esto son cifras altamente inflamatorias.

La información científica disponible muestra la influencia de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el aceite de pescado y algunas semillas vegetales o frutos secos) y omega 6 (presentes principalmente en carnes y embutidos y en aceites vegetales) en la salud humana. Se ha puesto en evidencia que al ser componentes de la membrana de diferentes tipos de células influyen en sus funciones. En el sistema nervioso, los ácidos Omega 3 afectan la neurotransmisión. En algunas enfermedades mentales como la depresión se han observado cantidades mayores de citoquinas proinflamatorias derivadas del ácido araquidónico (procedente del Omega 6). La neurotransmisión se mejora cuando las neuronas disponen del ácido docosahexaenoico (DHA, procedente del Omega 3). Los efectos de dichas citoquinas también inducen la formación de ateromas en el sistema circulatorio y desarrollo de tumores cancerígenos, que se reducen al aumentar el consumo de ácidos grasos Omega 3. (35)

Un exceso de ácido araquidónico en la dieta producirá un efecto inflamatorio, mientras que un equilibrio Omega 6/Omega 3 facilitará el equilibrio entre prostaglandinas PGE1-PGE2-PGE3, y con ello habrá una acción moduladora de la inflamación y de la inmunidad. Cuando suplementamos la dieta con Omega 3, éste desplaza el ácido araquidónico de los tejidos y ejerce una acción vasodilatadora, anticoagulante y moduladora de la inflamación. Ambos omegas comparten la misma ruta metabólica que se encarga de degradarlos en prostanoides 1, 2 y 3 (ruta mediada por desaturasas y elongasas).

El hígado genera el colesterol como respuesta para enfrentar los problemas inflamatorios. Por lo tanto, no es un problema sino una solución curativa que activa el organismo. El peligro real radica en la inflamación de las paredes arterialessi esto no se controla, podría restringirse el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro y desembocar en un ataque cardíaco o derrame cerebral.

La población actual experimenta los datos de obesidad, diabetes y muertes por enfermedades no infecciosas más alarmantes de la historia. La parte imperante de la comunidad científica impuso una hipótesis lipídica errónea poniendo en la diana las grasas saturadas, un mito alimentario difícil de cambiar en la imagen pública a pesar de que los estudios más recientes desvinculan la relación de estas grasas con la obesidad y la salud cardiovascular. No se puede utilizar verdades a medias para establecer generalidades y dogmas dietéticos y meter en el mismo saco las grasas trans con las monoinsaturadas, saturadas e insaturadas. De la misma manera que en su día se reconocieron los beneficios del aceite de oliva y los omega 3 como grasas saludables toca ampliar el cupo y extenderlo también a todas las grasas monoinsaturadas y saturadas, especialmente de cadena corta y media, e incluso de cadena larga si no se abusa en exceso de ellas. Se necesita un nuevo paradigma que dé la bienvenida a las grasas presentes en los huevos, quesos, fermentados lácteos, al aceite de coco virgen, etc, con la misma amplitud de miras que los últimos estudios avalan.

 

REFERENCIAS:

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(2) Kylie Kavanagh, Kate L. Jones, Janet Sawyer, Kathryn Kelley, J. Jeffrey Carr, Janice D. Wagner & Lawrence L. Rudel. “Trans Fat Diet Induces Abdominal Obesity and Changes in Insulin Sensitivity in Monkeys”. First published: July 2007. Full publication history: DOI: 10.1038/oby.2007.200.

(3) Alberto Ascherio, M.D., Dr.P.H.Martijn B. Katan, Ph.D., and Peter L. Zock, Ph.D.Meir J. Stampfer, M.D., Dr.P.H., and Walter C. Willett, M.D., Dr.P.H. “Trans Fatty Acids and Coronary Heart Disease”. N Engl J Med 1999; 340:1994-1998June 24, 1999DOI: 10.1056/NEJM19990624340251.

(4) Frank B. Hu, M.D., Meir J. Stampfer, M.D., JoAnn E. Manson, M.D., Eric Rimm, Sc.D., Graham A. Colditz, M.D., Bernard A. Rosner, Ph.D., Charles H. Hennekens, M.D., and Walter C. Willett, M.D. “Dietary Fat Intake and the Risk of Coronary Heart Disease in Women”. N Engl J Med 1997; 337:1491-1499November 20, 1997DOI: 10.1056/NEJM199711203372102.

(5) Esther Lopez-Garcia, Matthias B. Schulze, James B. Meigs, JoAnn E. Manson, Nader Rifai, Meir J. Stampfer, Walter C. Willett, and Frank B. Hu. “Consumption of Trans Fatty Acids Is Related to Plasma Biomarkers of Inflammation and Endothelial Dysfunction”. J. Nutr. March 1, 2005. vol. 135 no. 3 562-566.

(6) Kylie Kavanagh, Kate L. Jones, Janet Sawyer, Kathryn Kelley, J. Jeffrey Carr, Janice D. Wagner & Lawrence L. Rudel. “Trans Fat Diet Induces Abdominal Obesity and Changes in Insulin Sensitivity in Monkeys”. First published: July 2007. Full publication history: DOI: 10.1038/oby.2007.200.

(7) Alberto Ascherio, M.D., Dr.P.H.Martijn B. Katan, Ph.D., and Peter L. Zock, Ph.D.Meir J. Stampfer, M.D., Dr.P.H., and Walter C. Willett, M.D., Dr.P.H. “Trans Fatty Acids and Coronary Heart Disease”. N Engl J Med 1999; 340:1994-1998June 24, 1999DOI: 10.1056/NEJM19990624340251.

(8) Frank B. Hu, M.D., Meir J. Stampfer, M.D., JoAnn E. Manson, M.D., Eric Rimm, Sc.D., Graham A. Colditz, M.D., Bernard A. Rosner, Ph.D., Charles H. Hennekens, M.D., and Walter C. Willett, M.D. “Dietary Fat Intake and the Risk of Coronary Heart Disease in Women”. N Engl J Med 1997; 337:1491-1499November 20, 1997DOI: 10.1056/NEJM199711203372102.

(9) August 2006. Dietary Copper and High Saturated and trans Fat Intakes Associated With Cognitive Decline. Martha Clare Morris, ScD; Denis A. Evans, MD; Christine C. Tangney, PhD; et al

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